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| 小鼠抗凝血酶復(fù)合物(TAT)elisa試劑盒 |
 品牌：原鑫生物
貨號(hào)：YX-SS-N22879
規(guī)格：48T/96T
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小鼠抗凝血酶復(fù)合物(TAT)elisa試劑盒 
小鼠抗凝血酶復(fù)合物(TAT)elisa試劑盒采用雙抗體夾心ELISA法。用抗小鼠TAT抗體包被于酶標(biāo)板上，實(shí)驗(yàn)時(shí)樣品或標(biāo)準(zhǔn)品中的小鼠TAT會(huì)與包被抗體結(jié)合，游離的成分被洗去。依次加入生物素化的抗小鼠TAT抗體和辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記的親和素?？剐∈骉AT抗體與結(jié)合在包被抗體上的小鼠TAT結(jié)合、生物素與親和素特異性結(jié)合而形成免疫復(fù)合物，游離的成分被洗去。加入顯色底物(TMB)，TMB在辣根過(guò)氧化物酶的催化下呈現(xiàn)藍(lán)色，加終止液后變成黃色。用酶標(biāo)儀在450nm波長(zhǎng)處測(cè)OD值，TAT濃度與OD450值之間呈正比，通過(guò)繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算出樣品中TAT的濃度。
小鼠抗凝血酶復(fù)合物(TAT)elisa試劑盒相關(guān)客戶(hù)文獻(xiàn)： 越來(lái)越多的證據(jù)表明凝血酶是凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)的主要效應(yīng)物，在哮喘發(fā)病機(jī)制中起重要作用。有趣的是，臨床抗凝藥物達(dá)比加群直接抑制凝血酶活性。本研究的目的是在體內(nèi)和體外研究達(dá)比加群對(duì)氣道平滑肌重塑的影響和機(jī)制。在這里，我們發(fā)現(xiàn)達(dá)比加群減輕了哮喘小鼠肺部的炎癥病理、粘液產(chǎn)生和膠原蛋白沉積。此外，達(dá)比加群抑制哮喘小鼠氣道平滑肌中 Yes 相關(guān)蛋白 (YAP) 的激活。在人氣道平滑肌細(xì)胞 (HASMC) 中，達(dá)比加群不僅減輕了凝血酶誘導(dǎo)的 I 型膠原、α-SMA、CTGF 和細(xì)胞周期蛋白 D1 的增殖、遷移和上調(diào)，但也抑制了凝血酶誘導(dǎo)的 YAP 激活，而 YAP 激活介導(dǎo)了凝血酶誘導(dǎo)的 HASMC 重塑。
從機(jī)制上講，凝血酶通過(guò) PAR1/RhoA/ROCK/MLC2 軸促進(jìn)肌動(dòng)蛋白應(yīng)激纖維聚合以激活 YAP，然后與細(xì)胞核中的 SMAD2 相互作用以誘導(dǎo)下游靶基因，最終加劇 HASMC 重塑。我們的研究提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)，表明達(dá)比加群通過(guò)抑制 YAP 信號(hào)傳導(dǎo)改善哮喘氣道平滑肌重塑，并且達(dá)比加群可能具有治療哮喘的治療潛力。凝血酶通過(guò)PAR1/RhoA/ROCK/MLC2軸促進(jìn)肌動(dòng)蛋白應(yīng)激纖維聚合以激活YAP，然后與細(xì)胞核中的SMAD2相互作用以誘導(dǎo)下游靶基因，最終加劇HASMCs重塑。我們的研究提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)，表明達(dá)比加群通過(guò)抑制 YAP 信號(hào)傳導(dǎo)改善哮喘氣道平滑肌重塑，并且達(dá)比加群可能具有治療哮喘的治療潛力。
凝血酶通過(guò)PAR1/RhoA/ROCK/MLC2軸促進(jìn)肌動(dòng)蛋白應(yīng)激纖維聚合以激活YAP，然后與細(xì)胞核中的SMAD2相互作用以誘導(dǎo)下游靶基因，最終加劇HASMCs重塑。我們的研究提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)，表明達(dá)比加群通過(guò)抑制 YAP 信號(hào)傳導(dǎo)改善哮喘氣道平滑肌重塑，并且達(dá)比加群可能具有治療哮喘的治療潛力。
小鼠抗凝血酶復(fù)合物(TAT)elisa試劑盒：http://www.sdkaiwen.com/products-489.html
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